药理作用
贝特类能明显降低血浆VLDL，并因而降低TG，伴有LDL水平的中度降低（降低10%左右），一定程度的增加HDL水平。实验证实吉非贝齐可减少冠心病的发生率，与安慰剂相比能使中年男性的冠心病发生率减少约1/3，但不改善总的生存率。
作用机制
贝特类的作用机制尚未完全阐明。可能与它们激活LPL有关，从而使CM和VLDL中的TG水解增加，进而释放脂肪酸在脂肪中储存，或在横纹肌中代谢。它们也减少肝脏中VLDL的产生并增加肝脏的LDL的摄取。
近年来证实贝特类通过作用于过氧化物酶体增殖物激活的受体（PPARs）而发挥降脂作用，该受体家族已鉴定出α、β/δ、γ三中亚型。PPARα增高HDL，降低TG；PPARγ降低TG，改善胰岛素抵抗；PPARδ可能增高HDL，降低TG，改善胰岛素抵抗。
其中PPARα是第一个经鉴定的PPARs家族成员，主要在肝脏和脂肪组织中表达，在肾、心脏、骨骼肌也有少量表达。贝特类是PPARα的配体，通过PPARα是的介导激活脂肪酸氧化、增加LPL的合成，减少apcoC-Ⅱ的表达，进而提高HDL-C的水平。而格列酮类是PPARγ的高亲和性配体，已广泛地应用于2型糖尿病的治疗。PPARs已经成为调节与代谢综合征有关的心血管危险因素的八点，针对改八点的药物开发非常活跃。
除了对脂蛋白的作用外，贝特类药物还可以减少血浆C反应蛋白和纤维蛋白原，提高葡萄糖耐量，通过抑制转录因子NF-B的表达抑制血管平滑肌的炎症。
此外，本药也具有抗凝血和降低血浆黏度、加强纤维蛋白溶解过长等作用。这些与降脂作用无关的作用也有益于心血管疾病的防治。
临床应用
用于治疗混合型血脂障碍（如血浆TG和胆固醇升高）及低HDL和高动脉粥样硬化性疾病风险的患者（常见于2型糖尿病患者），或以TG或VLDV升高为主的原发性高脂血症，如于Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ型高血脂症，但对家族性高乳糜颗粒血症、LDL升高患者无效。一般血清TG水平（2.26-5.65）mmol/L时，可应用贝特类药物，若血清TG水平升高在（1.70-2.25）mmol/L可采用非药物治疗（如饮食控制，减轻体重、减少饮酒等）。
体内过程
本类药口服吸收迅速而完全，2-4小时即达血药浓度高峰，血浆蛋白结合率为92%-96%。半衰期不完全相同，吉非贝齐黄染苯扎贝特为1-2小时，非诺贝特为20小时，环丙贝特为17-42小时。大部分以葡萄糖醛酸结合物形式从尿排出。
