药物特性
西达本胺是亚型选择性的组蛋白去乙酰化酶抑制剂，可以激活患者抗肿瘤细胞免疫功能，有效抑制肿瘤细胞，延长癌症患者的生命。
研发意义
意味着中国药物研发从仿制、高仿，逐步走入与发达国家同水平甚至超前的独立创新阶段。
生物活性
1）体外活性n低浓度的西达本胺（CS055）显着抑制每种细胞系中的细胞增殖。在西达本胺处理后，细胞以剂量依赖性方式停滞在G0 / G1期。蛋白质印迹分析表明，在西达本胺处理后细胞周期蛋白E1和E2蛋白表达下调，这与细胞周期分析一致。由于细胞周期蛋白E1的变化比细胞周期蛋白E2更显着，因此通过慢病毒转导，细胞周期蛋白E1在HL60和K562细胞中上调。当细胞周期蛋白E1过表达时，通过西达本胺抑制对白血病增殖的影响大大减弱。
因此，可能通过西达本胺降低细胞周期蛋白E1水平，其在G0 / G1期诱导细胞周期停滞。与载体处理的细胞相比，西达本胺对细胞增殖产生显着的浓度依赖性抑制作用（P <0.05）。最大抑制效果达到5μM[3]。n2）体内活性n通过西达本胺（CS055）处理抑制肿瘤生长以剂量依赖性方式观察，证明了西达本胺的抗肿瘤活性。对照肿瘤在20天后生长至平均体积14.51cm 3，并且西达本胺处理的肿瘤生长至11.68,11.05和8.45cm 3，分别对应于19.54％，23.83％和41.80％的生长抑制。
用载体处理的动物的平均肿瘤质量为9.4±2.7g，用低剂量西达本胺处理的动物为8.4±2.4g。在用中等剂量的西达本胺治疗的动物中，肿瘤质量为7.6±1.6g，接受高剂量西达本胺的肿瘤质量为5.4±1.5g（P <0.01）。另外，西达本胺治疗延长了携带HL60异种移植物的裸鼠的存活。此外，脂质过氧化产物（MDA）的水平，这是ROS介导的损伤的推定量度，在肿瘤组织中伴随着西达本胺的治疗而增加，表明西达本胺诱导的ROS产生可能起作用。
