肠道病毒感染:肠道病毒属病毒引起的传染病-中文百科频道

简介

肠道病毒属病毒引起的传染病。临床表现轻者只有倦怠﹑乏力﹑低热等﹐重者可全身感染﹐脑﹑脊髓﹑心﹑肝等重要器官受损﹐预后较差﹐并可遗留后遗症或造成死亡。本类疾病分布于世界各地﹐在热带和亚热带全年都有﹐在温带夏季多见﹐在温暖﹑潮湿﹑卫生条件差﹑人群拥挤的地区发病率高。成人和儿童均可发病﹐儿童较多见。有些病毒的感染常发生流行﹐不同年份的流行可由不同种﹑型的病毒引起﹐有些病毒感染的流行有周期性。

病原体

肠道病毒包括脊髓灰质炎病毒﹑库克萨基病毒和在人类肠道致细胞病变的孤儿病毒(ECHO病毒)。1970年国际病毒命名委员会将这些病毒归属于微小核糖核酸病毒科的肠道病毒属。在上述已命名的3种肠道病毒的67个型别以后发现的肠道病毒﹐都按肠道病毒序数编号命名﹐即68﹑69﹑70﹑71﹑72型肠道病毒等。

肠道病毒颗粒小﹐呈20面体﹐不含类脂体﹐核心有单链核糖核酸﹐耐乙醚和其它脂溶剂﹐耐酸﹐对各种抗生素﹑抗病毒药﹑去污剂有抵抗作用。多数病毒在细胞培养中产生细胞病变。

肠道病毒通常寄生于肠道﹐仅于少数情况下﹐进入血流或神经组织。正常的病毒携带者不多见﹐隐性感染甚为普遍﹐人受染后出现临床症状的也是少数。

生物学性状

（一）形态结构

病毒体呈球形，无囊膜。直径17～28nm，呈20面体立体对称。外壳由32～42个壳微粒组成，内核直径为6～20nm ，含20～30%单链RNA。其蛋白质成份主要由4个多肽（VP1～VP4）构成，其中VP2和VP4是由VP0裂解而来，在几乎所有小RNA病毒颗粒中都含有1个或数个这样的未裂解成份。肠道病毒中有一些型或同一型中的某些株具有血凝活性。

（二）培养特性

肠道病毒在灵长类上皮样细胞中生长最好。常用的有猴肾、人胚肾、人胚肺、人羊膜和HeLa细胞等。病毒在胞浆内复制，迅速引起细胞病变，致使细胞变圆、坏死、脱落。柯萨奇病毒对乳鼠有致病性，可通过接种乳鼠来分离该类病毒。

（三）抵抗力

肠道病毒耐酸（ pH3.5），据此可以和分类学上同科的鼻病毒相鉴别。对胃酸、汁有抵抗力，对普通消毒剂如70%酒精、5%来苏尔等有抵抗作用；对氧化剂如1%过锰酸钾、1%双氧水和含氯消毒剂较敏感。此外对高温、干燥、紫外线等敏感，56℃30分钟可灭活病毒。有机物可保护病毒，病毒在粪便和污水中可存活数月。

致病性与免疫性

（一）传染与传播途径

人类是肠道病毒的天然宿主，儿童是最敏感的人群。传染源为病人及隐性感染者。肠道病毒感染广泛分布于世界各地，多数为隐性感染，发病率为2～10%，主要取决于病毒的型别、株别，以及人体的免疫功能状态。

粪-口途径是主要的传播方式。感染后病毒在咽喉部持续存在1～3周，通过粪便便排毒1～18周，因此粪便污染的食物、水源和用具等是主要的传染源，而媒介昆虫、苍蝇、蟑螂等偶而可成为传染源。流行季节主要在夏、秋季，一般呈散发流行或地区性暴发流行。

（二）致病性

病毒进入人体后，先在包括咽部在内的消化道上皮细胞和淋巴组织内繁殖。在敏感的儿童或缺乏免疫力的成人中，病毒进一步扩散到血液循环，引起病毒血症，此时病人出现低热。随后病毒很快进入全身单核巨噬细胞系统继续繁殖，同时侵犯敏感的器官或组织，引起以炎症为主要病理变化的多种特殊临床表现。在炎症反应中可看到细胞坏死及单核细胞浸润，在中枢神经系统中炎症反应在血管周围比较明显。肠道病毒可直接引起组织病理损害，如脊髓灰质炎、无菌性脑膜炎、疱疹性咽峡炎、结膜炎、流行性肌痛、甲型肺炎等。另外近年来的研究结果表明，由肠道病毒引起的心肌炎或心包炎、肾炎和肌炎等除病毒原发感染作用外，还有免疫病理反应的参与。

（三）免疫性

机体受病毒感染后，肠道局部可出现特异性分泌型lgA，血液中依次出现lgM和lgG 抗体，分泌型lgA能清除肠道内的病毒，在阻止病毒进入血流中起重要作用。血液中的lgM、lgG抗体（主要是中和抗体）可阻断病毒向中枢神经系统和其他部位扩散并将病毒清除。中和抗体在体内存留的时间甚长，对同型病毒感染有牢固的免疫力，但对异型病毒感染无保护作用。

微生物学诊断

（一）病毒分离与鉴定

由肠道病毒引起的急性感染，用咽拭子、直肠拭子、粪便、体液及组织等标本接种单层细胞培养，很容易分离出病毒。在病毒症期不易分离出病毒。有中枢神经系统症状时，脑脊液分离阳性率10～85%。从胸腔、关节腔、心包液、脑脊液中分离出病毒有确诊的意义；从咽部分离出病毒有高度相关意义；而若从粪便中分离出肠道病毒，作解释时要非常小心，因为无症状排毒可达4个月以上。肠道病毒的鉴定是项既繁琐又费力的工作，主要依靠中和试验。

（二）血清抗体检测

多采用中和试验。一般单份血清抗体效价无意义，因为健康人血清中都有一定的效价。若取双份血清检测，抗体效价升高4倍可支持肠道病毒感染的诊断。

流行情况

1969～1973年﹐70型肠道病毒引起的急性出血性结膜炎在世界很多地区发生﹐首先在非洲加纳开始﹐以后波及非洲其它地区。1970年在东南亚﹑印度﹑日本﹑新加坡等地多次发生大流行﹐涉及百万人﹐1971年在欧洲的南斯拉夫和法国等地有几次小暴发流行。1981年再度在亚洲和非洲流行﹐并蔓延到加勒比海地区﹑南美洲北部﹑中美洲和美国迈阿密等地。1980年代﹐中国也发生几次流行。

传播途径

人是人肠道病毒的唯一自然寄主﹐病毒通过人与人之间的密切接触(通过手指﹑餐具和食物)传播扩散。感染者的咽部和肠中有病毒存在﹐从粪中排病毒的时间较长﹐可持续几周。粪－口是主要的传播途径。偶然也可以通过飞沫传播。病毒在污水中存活的时间甚长。

发病及临床表现

人食入病毒后﹐经过7～14日﹐存在于咽部和肠道淋巴样组织的病毒﹐经血流进入单核吞噬细胞中增殖﹐最后达到靶器官(如脊髓﹑脑﹑脑膜﹑心﹑肝﹑皮肤等)﹐在不同的器官中引起相应的临床症状。

70型肠道病毒引起的急性出血性结膜炎多突然发病﹐有严重的眼痛﹑畏光﹑视力模糊﹑结膜下出血﹐出血程度从小的出血点到大块出血。10日内完全恢复。可以伴发一种少见的神经系统并发症──急性腰脊髓脊神经根病﹐该病多见于成年男性﹐在眼病几周后发生。主要症状类似脊髓灰质炎﹐可导致瘫痪和肌萎缩等后遗症。另外一种并发症是面神经瘫痪。71型肠道病毒主要引起手－足－口病及无菌性脑膜炎﹐72型肠道病毒可引起甲型肝炎。

诊断

依赖于检测病原和抗体。这些病毒可以存在于粪﹑血液﹑脑脊液﹑脊髓﹑眼结膜分泌物以及咽部﹑脑﹑心﹑肝和皮肤或黏膜的病变部位。可用组织培养法或动物接种法分离病毒﹐然后用相应的抗血清鉴定。检测抗原的快速和灵敏的方法有免疫荧光法﹑ 酶联免疫吸附检测法和核酸杂交法等。检测急性期和恢复期血清的抗体滴度﹐若有4倍以上升高﹐即可以确诊﹔方法有中和试验﹑补体结合试验和血凝抑制试验等。