脑肿瘤

脑肿瘤

颅内出现异常细胞增生导致的疾病
脑肿瘤既包括颅内的肿瘤,也包括脊髓的肿瘤,就是原发于神经系统的一些占位的病变,包括了这个原发于神经系统,还有继发于转移到颅内的,我们叫继发性的脑肿瘤,全称叫神经系统肿瘤。脑肿瘤从病理性质上分为两部分,一种是恶性肿瘤,一种是良性肿瘤。脑肿瘤好发于20-50岁的年龄的区段,青少年的脑肿瘤发病主要是集中在后颅窝或者是中线部位的肿瘤,大概就是脑肿瘤的定义或者叫概念。脑肿瘤最常见的几种疾病包括就是叫胶质瘤,胶质瘤属于恶性肿瘤最常见的一种,其次是脑膜瘤,脑膜瘤大部分属于良性的肿瘤,再有就是发生于鞍区的一些肿瘤,比如说垂体瘤,再其次发病率比较高的就是,我们叫桥小脑角区的听神经瘤,以上四种肿瘤是脑肿瘤当中发病率相对比较高的前四位的肿瘤。[1]
    中医病名: 外文名: 别名: 就诊科室:肿瘤科 多发群体:20~50男性 常见发病部位: 常见病因: 常见症状: 传染性: 传播途径: 中文名:脑肿瘤 英文名:intracranialtumors 传染病:否 临床表现:产生头痛,呕吐,视线不清,抽筋,昏迷等 并发症:恶性脑肿瘤又称脑癌 发病部位:颅内

简介

脑肿瘤(brain tumor)生长位置亦会做成特别病征。因为脑瘤渐渐增大必会压住该处之神经,影响其功能,此影响会因为脑瘤之位置不同而有变。在恶性脑肿瘤晚期,肿瘤细胞还会转移至身体其他脏器。

脑肿瘤被定义为任何颅内肿瘤,颅内出现异常细胞增生导致的疾病称之为颅内肿瘤,颅内肿瘤在临床上分为良性肿瘤和恶性肿瘤,良性肿瘤呈压迫性生长,与周围正常组织间隙明确,常常行单纯的肿瘤剥除即可以达到治愈。n恶性肿瘤呈浸润性生长,与正常组织界限不明确,常常需要行扩大切除。切除以后患者需要进一步辅助放疗,能够降低患者术后复发转移的概率,因此恶性肿瘤治疗上并发症比较多。对于比较小的恶性肿瘤早期的给予临床处理可以明显降低患者术后复发转移的概率,若病灶比较大的常常治疗效果较差,尤其恶性程度比较高的治疗更加困难。

胶质瘤

最常见的脑瘤是胶质瘤(glioma),其源自胶细胞,而胶细胞是脑组织中的支持性组织。其分类为:

星状细胞瘤(Astrocytoma):是最常见的胶质瘤,占胶质瘤的70~80%,可生长在脑或脊髓内的任何地方。成人的星状细胞瘤大多长在大脑,而儿童的星状细胞瘤则常长在小脑及脑干。就肿瘤的恶性度而言,可分为四级如下: 第一级-毛状星细胞瘤(Pilocytic Astrocytoma),第二级-星细胞瘤(Astrocytoma)属低恶性肿瘤,第三级-分化不良星细胞瘤(Anaplastic Astrocytoma;AA),第四级-多型性神经胶母细胞瘤(Glioblastoma Multiform;GBM)属恶性肿瘤。

寡树突胶质瘤(Oligodendroglioma):寡树突胶质细胞瘤(Oligodendroglioma):源自於制造保护神经之鞘膜的细胞,此肿瘤通常发生於大脑,它通常生长缓慢且通常不会扩散至周围脑组织。

室管膜瘤(Ependymoma):室管膜瘤来源于脑室与脊髓中央管的室管膜细胞或脑内白质室管膜细胞巢的中枢神经系统肿瘤。男多于女,多见于儿童及青年。疾病描述室管膜瘤来源于脑室与脊髓中央管的室管膜细胞或脑内白质室管膜细胞巢的中枢神经系统肿瘤。在胶质瘤中占18.2%,男多于女,多见于儿童及青年,约75%位于幕下,幕上仅占25%。肿瘤大多位于脑室内,少数瘤主体在脑组织内。

非胶质瘤

其它的非胶质脑瘤,常见的有下列几种:

胚芽肿瘤(Embryonal Tumor):属恶性肿瘤,依部位及分化程度可分为髓母细胞瘤(Medulloblastoma)、室管膜母细胞瘤(Ependymoblastoma)、原始神经外胚层肿瘤(Primitive Neuroectodermal Tumor;PNET)以及非典型性畸胎样横纹肌肉瘤(Atypical Rhabdoid/Terotoid Tumor;AT/RT)

脑膜瘤(Meningioma)

颅咽管瘤(Craniopharyngioma)

神经鞘瘤(Schwannoma)

神经节胶质细胞瘤(Ganglioglioma)

脑下垂体肿瘤(Pituitary Adenoma)

脉络丛肿瘤(Choroid Plexus Tumor)

脑肿瘤分为良性和恶性两种,约各占一半。恶性肿瘤包括胶质瘤、转移瘤等;良性肿瘤包括脑膜瘤、垂体瘤、神经鞘瘤等。根据肿瘤的来源可以分为原发性和继发性两大类。脑肿瘤中发病率最高的是神经上皮肿瘤,又称胶质瘤,约占40%,其次是脑膜瘤和垂体瘤。尤其值得注意的是,脑转移瘤的发病率正在悄悄增加,有的地区统计发病率已经超过了垂体瘤。

症状体征

下述四个方面的病理生理过程是颅内肿瘤导致颅骨内压增高并逐渐加重的原因:肿瘤体积超过颅内压调节代偿能力;肿瘤周围反应性脑水肿;脑脊液循环通路梗阻;静脉回流受阻,头痛,呕吐,视神经乳头水肿是颅内压增高的"三主症",也是颅内肿瘤的主要临床症状,

1.头痛:约见于80%的病人,是最常见的早期症状,但不是诊断的主要依据,凡能加重颅内压增高的因素,均可使头痛加剧;

2.呕吐:与饮食无关,清晨多见,呕吐多与剧烈头痛相伴随,有时可呈喷射性,但非喷射性呕吐也不少见;

3.视神经乳头水肿:早期无视力障碍,随着时间的延长,病情的发展,出现视野向心性缩小,晚期视神经继发性萎缩则视力迅速下降,这也是与视神经炎所致的假性视神经乳头水肿相区分的要点,视乳头水肿是“三主症”中的重要客观依据。

病因

环境因素

包括物理、化学和生物因素,如离子射线(如X线)与非离子射线(如射频波和低频电磁场)、杀虫剂、苯及其他有机溶剂、亚硝胺化合物、致肿瘤病毒和其他感染因素等,其中部分因素尚无定论。已基本明确的致瘤病毒主要有人类乳头多瘤空泡病毒JC型(高级别星形细胞瘤、小脑髓母细胞瘤)、EB病毒(中枢神经系统淋巴瘤)、人类腺病毒(胚胎性肿瘤,如神经母细胞瘤、髓母细胞瘤、髓上皮瘤或视神经母细胞瘤)、SV40病毒(颅内肉瘤性肿瘤)。

宿主因素

包括宿主的患病史、个人史、家族史等。如头外伤者脑膜瘤危险性增加,结核病可与胶质瘤共患病,鼠弓形虫感染同星形细胞瘤和脑膜瘤的发病有关,中枢神经系统恶性淋巴瘤患者中有60%~85%是艾滋病或器官移植的患者,女性激素可能与某些肿瘤(如脑膜瘤)的发生和发展有关,某些脑肿瘤的发生具有家族背景或遗传因素(如神经纤维瘤病Ⅰ和Ⅱ型、结节性硬化、Li-Fraumeni综合征、Cowden综合征、vonHippel-Lindau病、Turcot综合征和Gorlin综合征)。

检查

1.体格检查

(1)一般查体皮下结节、淋巴结肿大、皮肤血管痣、色素沉着,头部伤痕、隆起、压痛、怒张血管、头颈部血管杂音。

(2)特殊查体鞍部肿瘤查视力、视野、眼底,CPA肿瘤查听力和前庭功能,垂体瘤查内分泌。

2.腰椎穿刺

对有明显颅内压增高者禁止腰穿,尤其是后颅窝肿瘤。

对少数症状不典型、与颅内炎症或出血不易鉴别者腰穿也应慎重。

位于脑室内或突入蛛网膜下腔的肿瘤可有蛋白高及瘤细胞。

3.脑电图

大脑半球肿瘤多表现为局限性慢波、局限性低电压或平坦波、懒慢波位相倒置。

广泛的慢波可能由位于深部或中线部位的肿瘤,或代谢性病因所致。

脑电图可用于术中监测以保护功能区和神经、术中皮层癫痫灶的处理。

4.神经影像学检查

(1)颅骨平片①颅内压增高征包括脑回压迹增多、鞍背及后床突萎缩和脱钙、颅腔轻度扩大、骨缝分离等;松果体钙化移位。②肿瘤钙化如脑膜瘤、颅咽管瘤、脊索瘤、少突胶质细胞瘤、部分星形细胞瘤。③其他如脑膜瘤所致的骨破坏或骨增生,转移瘤引起的骨破坏,前庭神经施万细胞瘤的内听道扩大,垂体腺瘤的蝶鞍扩大或局限性鞍底破坏等。

(2)脑血管造影①术前评估肿瘤同重要血管的关系。②判定髓外肿瘤(如脑膜瘤)对静脉窦的压迫程度和静脉窦的开放情况。③血管性病变或血供丰富的肿瘤可显示和/或栓塞供血动脉。④合并出血者除外血管畸形和动脉瘤。

(3)CT①一般可发现直径3mm以上的肿瘤,显示钙化、骨骼、脂肪和液体效果好,有助于了解肿瘤同脑室、脑池、硬膜和颅骨的关系,增强后可了解肿瘤对血-脑脊液屏障的破坏情况和肿瘤的血供。②螺旋CT的冠状位和矢状位重建、三维成像、分割成像和CT血管造影效果更佳。③等密度、小体积、不伴瘤周水肿且无明显占位效应的肿瘤在CT上可能漏诊。④直接征象,包括肿瘤密度、位置、大小、形状、数目及边缘,有无坏死、囊变、出血、钙化及强化。⑤间接征象,包括肿瘤周围水肿、占位表现(脑室、脑池、脑沟的狭窄、变形和移位)、骨质改变(脑膜瘤的骨质增生和破坏,垂体瘤的蝶鞍扩大和破坏,前庭神经施万细胞瘤的内听道扩大)和软组织肿块等。

(4)磁共振成像一般需先平扫再增强扫描。①肿瘤的部位脑实质外肿瘤以广基与颅骨内面紧贴,邻近脑组织受压且与肿瘤界限清楚,邻近的蛛网膜下腔或脑池增宽,可有邻近骨质改变。②肿瘤的信号多数肿瘤为长T1低信号和长T2高信号,脂肪瘤、颅咽管瘤、胶样囊肿可为T1WI高信号,畸胎瘤T1WI为高、低混杂信号;信号强度均匀者多为良性肿瘤,不均匀者多为恶性肿瘤。③肿瘤的形态凸面脑膜瘤呈球形、颅底脑膜瘤呈盘状、施万细胞瘤呈哑铃状、脂肪瘤呈条状。④肿瘤的边缘。⑤肿瘤的结构结构均匀多为良性病变,信号混杂多为恶性病变;钙化、出血(MRI对亚急性后期的小出血及其敏感,T1WI为高信号)、坏死、囊变(液面性囊变多见于恶性肿瘤)也可使信号不均匀。⑥肿瘤的数目多发性脑膜瘤、双侧听神经瘤等常与遗传性神经肿瘤综合征相关,不同部位、不同大小的实质内病灶常提示转移性肿瘤。⑦肿瘤的增强增强的有无及强弱表示血-脑屏障是否被破坏及其破坏程度,以及肿瘤的血供情况;增强的范围不一定表示肿瘤的实际大小,特别是脑实质内浸润性生长的肿瘤;脑实质外的脑膜瘤、施万细胞瘤常显著增强。⑧肿瘤周围水肿MRI对水肿的显示优于CT;T1WI为低信号,T2WI为高信号;恶性胶质瘤水肿常明显,可通过胼胝体累及对侧半球;转移瘤也常引起明显水肿。⑨占位效应。⑩继发改变。

(5)磁共振功能成像和代谢成像①扩散成像可区分术后肿瘤残留和术区水肿(胶质瘤高信号,瘤周水肿低信号)。②灌注成像测定肿瘤内血流量,恶性肿瘤高血流。③磁共振波谱可对胶质瘤进行分级,并判断其复发、残留和术后瘢痕。

(6)神经核医学检查①正电子发射体层扫描(PET)可用于诊断脑肿瘤,并区分良性(低代谢)或恶性(高代谢)肿瘤、残余肿瘤(高代谢)或瘢痕(低代谢),判断肿瘤边界。②单光子发射体层扫描(SPECT)判断肿瘤的生长是否活跃、肿瘤的恶性程度,区分肿瘤为脑膜瘤、施万细胞瘤抑或脑实质肿瘤,区分肿瘤复发与放射性坏死。

5.诱发电位

用于肿瘤诊断(前庭神经施万细胞瘤的脑干诱发电位表现为Ⅰ~Ⅲ和Ⅰ~Ⅴ波的波间潜伏期延长)及术中神经功能监测。

6.实验室检查

主要是通过检测体液中的蛋白质、酶、核酸或代谢产物等肿瘤标记物(高灵敏度和高特异性)来进行定性诊断和评估治疗(预测复发)。

(1)生殖细胞瘤①甲胎蛋白(AFP)血浆正常值<40ng/ml,在颅内的生殖细胞瘤、内胚窦瘤、胚胎性癌和混合性生殖细胞瘤时可升高。②β-绒毛膜促性腺激素(β-HCG)血浆正常值<2ng/ml,脑脊液正常值<0.2ng/ml,在绒毛膜上皮癌、肝癌、肺腺癌、恶性黑色素瘤和转移瘤时可升高。③脑脊液检查血浆值正常不能完全排除生殖细胞肿瘤的诊断,腰穿获取脑脊液为肿瘤诊断和监测的标准方法。

(2)脑与脑膜瘤的转移性肿瘤①脑脊液中乳酸脱氢酶(LDH)同工酶比率LDH1/LDH2<1提示颅外肿瘤的脑转移或脑膜转移,在脑膜转移时尤其低。②脑脊液中癌胚抗原(CEA)水平升高(正常<4ng/ml)可见于消化道、乳腺、肝、卵巢、胰腺等肿瘤的脑膜种植。

(3)垂体瘤垂体功能的内分泌学检查和试验。

(4)胶质瘤①神经节苷酯(GD3)在高度恶性胶质瘤中明显升高,但尚不能作为常规的胶质瘤标志物。②TGF-α原发性胶质瘤患者体液(如尿液)中TGF-α水平升高且与恶性程度相关。③神经外胚层抗原对诊断神经外胚叶肿瘤具有特异性,单克隆抗体G22的ELISA法发现胶质瘤患者抗原水平在光密度为450nm时大于0.5,但G22与黑色素瘤和肺癌有交叉反应。

7.活检术

通过颅骨钻孔而获得活检标本称为闭合性活检术,与CT、MRI、PET、SPECT和fMRI相结合的立体定向活检术是标准的活检技术,应注意不同部位留取多个标本,以尽量避免肿瘤的异质性造成的诊断误差。

鉴别诊断

1.颅内炎症

慢性脑膜炎可引起广泛颅底粘连可引起明显的颅内压增高和脑神经麻痹。蛛网膜炎可呈急性或亚急性发病,慢性者可形成局限性囊肿。化脓性脑炎(慢性中耳炎病史)急性期类似低级别星形细胞瘤表现(但有片状或脑回样强化,病变不限于白质),脓肿形成期类似高级别星形细胞瘤表现(但壁薄、均匀、有张力感、无壁结节、一般较规则);二者可通过131I或201TcHMPAO标记的白细胞进行SPECT(阳性者为脓肿,但肺转移瘤常合并细菌感染者可为阳性,阴性者为肿瘤)、磁共振波谱分析(脓肿为无胆碱、乳酸和脂质的炎症波谱)、MRI扩散加权像(囊肿或肿瘤为低信号、高扩散系数,脓液为高信号、低扩散系数)进行鉴别;此外,脑脓肿90%血沉加快、77%C反应蛋白增加。

2.慢性硬膜下血肿

可有颅高压、精神和意识障碍,但局限性体征常不明显,影像检查可明确。

3.脑囊虫

结合病史、便绦虫或皮下结节、癫痫、精神症状和颅内压增高,血、脑脊液囊虫补体结合试验,CT和MRI。

4.癫痫

原发性癫痫多在20岁以前发病,无局限性体征;成人的局限性癫痫伴有进行性加重的局限体征和颅内压增高应考虑脑肿瘤。

5.脑血管病

少数颅内肿瘤的瘤内出血或坏死需与脑血管病相鉴别,但脑血管意外多有高血压病、动脉硬化史,多突发起病,视乳头水肿少见,梗死者多有基底直达皮层的与血管分布一致的三角形低密度区,2~3周后可于梗死边缘出现脑回状或环状强化。

6.脑挫伤

有外伤史、头皮疤痕、颅骨骨折线、2~3周时CT可见额叶或颞叶的低密度、可有斑片状及脑回强化,MRI提示脑皮质发生过点灶的挫伤出血。

7.多发性硬化

为脱髓鞘的常见类型,以轴索的弥漫性脱髓鞘和神经胶质增生为特征,好发于脑室周围、视神经、脑干、小脑白质和小脑角、脊髓,与颅内肿瘤的鉴别要点为:①多见于中青年女性;②病程中缓解与复发交替;③病史、查体和影像学检查提示中枢神经系统白质内同时存在两个以上病灶;④CT显示为局限性低密度,MRI新病灶T1WI为等或略低信号,老病灶T1WI为均匀低信号,T2WI与质子密度成像为均匀高信号,活动病灶多可增强,类固醇激素治疗可使强化信号减低,绝大多数无占位效应;⑤脑脊液浓缩后琼脂糖凝胶电泳可从IgG中分离出寡克隆带,放射免疫检测髓鞘碱蛋白阳性;⑥假瘤型炎性脱髓鞘与胶质瘤不易鉴别,可试用甲基波尼松龙试验性治疗或组织活检。

8.精神病

9.视神经炎

可有视乳头水肿、视力减退和视野缺损,但多累及双目,视力减退明显且迅速恶化,可有眼后疼痛,转动眼球时加重。

10.副肿瘤综合症

颅外肿瘤的非转移性远隔效应会导致中枢神经系统的副肿瘤综合症,可见于乳腺癌、卵巢癌等肿瘤。①副肿瘤小脑变性最初的经典表现为轻度共济失调,经数周或数月后可能逐渐进展到行走不能;早期脑脊液淋巴细胞增多、蛋白含量增高、IgG及寡克隆带阳性,CT及MRI正常;晚期表现为广泛的小脑萎缩及第四脑室扩大,因乳腺癌而出现者血浆含Yo抗体,病理检查发现小脑颗粒层的Purkinje细胞丧失。②抗Ri综合征表现为波动性的视性眼阵挛、肌阵挛和躯体共济失调,部分可自发缓解;早期脑脊液淋巴细胞升高、蛋白增高,CT及MRI阴性,血浆中存在神经元抗体(Hi抗体),可与神经元的胞核反应。③Stiff-man综合征表现为波动性的肌肉强直阵挛,多数患者存在抗谷氨酸脱羧酶抗体。

治疗

脑瘤的治疗可分为手术治疗、放射线治疗以及化学治疗。

基本的治疗原则

以手术为主的综合治疗,根据病情辅以对症治疗,如控制高颅压、应用皮质类固醇激素和抗癫痫药物、纠正代谢异常和支持治疗等。

手术治疗

对于原发性肿瘤,予以外科手术切除,尽可能将肿瘤细胞移除干净,避免细胞增生仍是最普遍的治疗模式。在手术切除上,有研究指出利用5–aminolevulinic acid (5-ALA)标定癌细胞,使其显现荧光,能够帮助肿瘤切除率的提升,已有产品Gliolan(medac GmbH)在欧洲取得核准上市。而针对一些较深层的肿瘤或无法以传统开刀手术移除的肿瘤,立体定向放射手术(Gamma knife、Cyberknife or Novalis Tx radiosurgery)也是另一种手术的选择。

对于良性肿瘤,采用手术完全切除的机率较高,病人的存活率也较高,如大脑或小脑星状细胞瘤、蝶鞍颅咽管瘤、脑室脉络丛瘤等,不需进行放射线或化学药物治疗,复发机率低,但需定期做CT或MRI复检。未能以手术全部切除的残余的良性瘤可视情况予以观察追踪、或随即使用化学药物治疗,或放射线治疗。

对于一般的恶性脑瘤,如退行性星状细胞瘤、髓母细胞瘤、脑室膜瘤、畸胎瘤等,能够完全切除或接近完全切除者,预后较佳,但必需加上放射治疗及或化学药物治疗,方能达到控制肿瘤生长的目的。

初发性脑瘤病人的存活率与肿瘤的类型及病人的年龄和生理机能有相当大的关联性,这些因素将会影响病人选择治疗的模式。

化学治疗

虽然癌症的化学治疗已经取得很大进步,但是由于脑部血脑屏障(BBB)的特殊结构,脑瘤的化学治疗仍受到许多限制,任何化疗药物只能通过药物的脂溶性通过血管内膜细胞,进而进入肿瘤细胞产生作用,这样的模式影响了药物作用的速度与效率。

临床常用的化疗药物是亚硝脲类烷化剂BCNU和CCNU,或者用PVC方案(甲基苄肼+长春新碱+CCNU),有一定疗效,但有延迟和累积骨髓抑制和肺毒性等副作用,易产生耐药性。

一种是口服药物“Temozolomide”,另一则是于手术时直接植入的药物芯片“Gliadel(BCNU) ”。

Temozolomide(替莫唑胺)(schering-plough)

Temozolomide是一个具有抗肿瘤活性,含有咪唑四嗪(imidazotetrazine)环的烷化剂类抗肿瘤药物。它本身并没有活性,属于前体药物,须在生理水平PH下经非酶途径转化为活性化合物MITC(5-(3-甲基三氮烯-1-基)咪唑-4-酰胺),后者再进一步水解成活性代谢物方能显现抗肿瘤活性。理论上,MTIC的抗肿瘤活性主要是通过与鸟嘌呤的第六位氧原子产生主要的烷基化作用,同时也会与鸟嘌呤的第七位氮原子发生次要的附加性烷基化作用,因此随后发生的细胞毒性被认为是与这些异常修复的甲基化合物有关。

Temozolomide采用口服给药的方式,可采用放射治疗同步进行辅助性治疗,可用于治疗新诊断的多形性神经胶母细胞瘤或复发性恶性神经胶质瘤,在治疗过程中需严密监测化疗过程中嗜中性白血球以及血小板的数量,避免发生血液毒性的副作用。

Gliadel卡莫司汀植入片(美国百博医药)

美国FDA于1996年批准由Guilford公司开发,以BCNU为活性成分,聚苯丙生20为释放基质,制成植入药物芯片Gliadel,治疗复发性恶性脑瘤的申请,可在手术后,将药物直接放置于复发性恶性胶质细胞瘤之脑组织中,让药物缓慢释放,进行持续性化学治疗。经过多年多中心临床试验,FDA于2003年加大其治疗适应症,批准Gliadel用于原发性恶性脑瘤的治疗,据文献报道,Gliadel可延长原发性及复发性恶性脑瘤患者的中间存活期。

该治疗方法的独特之处在于其给药方式及释放系统。在外科手术过程中,先将肿瘤组织切除,留下一个小空腔,然后植入这种定期释放的芯片。这些芯片会在2~3周之内慢慢地分解、融化,释放出的药物可直接进入肿瘤区,杀死那些在外科手术中没有切除干净的肿瘤细胞,并且能在不损害其它组织的情况下使病变局部能达到有效的血药浓度,延缓了疾病的进展。

美国癌症中心联盟(National Comprehensive Cancer Network,NCCN)针对恶性脑瘤的最新治疗原则中指出,原发及复发恶性脑瘤患者皆可予以手术切除肿瘤时同时置入Gliadel(BCNU),术后辅以放射线治疗或Temozolomide等化疗药物治疗,据文献报道,采用此治疗模式可有效延长患者的存活中位数。

放射线治疗

放射线治疗是利用放射线或者γ射线、高速中子射线对肿瘤细胞进行杀灭,简称放疗。

放射线治疗是最常见的肿瘤辅助治疗手段,一般于手术后1至2星期开始。放射线治疗主要利用肿瘤细胞对放射线比较敏感,容易受到放射线的伤害来杀死肿瘤细胞,一般治疗约需四至八个星期,会依据不同的肿瘤病理诊断、分化程度及影像医学检查结果而决定照射范围的大小及剂量。对许多恶性肿瘤及无法安全切除的深部位良性瘤,放射线治疗是一种有效的方法。放射线治疗己发展至随形或定位方式,包括直线加速器的放射治疗、伽傌射线定位放射手术、光子刀等。但部分恶性脑瘤仍需进行大范围脑部放射线治疗或全颅及脊椎放射治疗。

2008年由Texas出版,Anderson Cancer Center研究指出病人接受立体定向放射外科手术(stereotactic radiosurgery;SRS)和全脑放射治疗(whole brain radiation therapy;WBRT)对于病人学习和记忆的损伤有较大的副作用和风险性。

护理措施

一、心理护理:多数病人在正常生活、工作中忽然受伤或者由于疾病所致偏瘫等,这类病人的心理变化常表现为抑郁、愤怒、内疚,悔恨造成的本人及家庭悲剧。病人由于失去了独立生活的能力,对个人生活、婚姻、工作、前途等会有许多顾虑。因此家属要对她进行关心、安慰和鼓励,使其正确对待疾病、正确对待未来的生活和工作,对前途树立信心,发挥其主观能动性,以坚强的毅力配合各项康复治疗护理工作。

二、肢体功能锻炼:出现偏瘫、卧床期间,家属协助作肢体被动功能锻炼。病情康复后鼓励作主动活动,如作站立练习。开始在有依靠下站立,如背靠墙、扶拐杖等,同时指导坐站练习、登台阶练习以改善下肢肌力。随着病情改善,从开始无依靠站立,逐渐过渡到步行。患侧上肢主要做各关节的主动练习,加强掌指关节活动与拇指的对指练习,以促进手功能顺利康复。

三、语言康复练习:首先要给患者足够的自信心,要有耐性,从简单的单音、双音到句子,每进步一点都要及时给予表扬和鼓励。多在她身边回忆往事,多谈一谈开心事情,要象大人哄小孩子一样对待她们,要有爱心并有尊重的意愿,使她们愉快地生活好每一天。

四、生活自理能力练习:肢体乏力的病人,盼望获得独立生活。家属引导病人练习各种捏握方法,进而学习使用梳子、刷子,练习自己洗脸、洗澡、用手摄取食物等,使病人获得归属和感情上满足、以及生活自理的满足感。

疾病预防

1、养成良好的生活习惯,戒烟限酒。吸烟,世界卫生组织预言,如果人们都不再吸烟,5年之后,世界上的癌症将减少1/3;其次,不酗酒。烟和酒是极酸的酸性物质,长期吸烟喝酒的人,极易导致酸性体质。

2、不要过多地吃咸而辣的食物,不吃过热、过冷、过期及变质的食物;年老体弱或有某种疾病遗传基因者酌情吃一些防癌食品和含碱量高的碱性食品,保持良好的精神状态。

3、有良好的心态应对压力,劳逸结合,不要过度疲劳。可见压力是重要的癌症诱因,中医认为压力导致过劳体虚从而引起免疫功能下降、内分泌失调,体内代谢紊乱,导致体内酸性物质的沉积;压力也可导致精神紧张引起气滞血淤、毒火内陷等。

4、加强体育锻炼,增强体质,多在阳光下运动,多出汗可将体内酸性物质随汗液排出体外,避免形成酸性体质。

5、生活要规律,生活习惯不规律的人,如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律,都会加重体质酸化,容易患癌症。应当养成良好的生活习惯,从而保持弱碱性体质,使各种癌症疾病远离自己。

6、不要食用被污染的食物,如被污染的水,农作物,家禽鱼蛋,发霉的食品等,要吃一些绿色有机食品,要防止病从口入。

7,不要食用含有致癌物质的食物,如苏丹红等。

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