概述
胰腺是位于胃后部的一个大腺体。它若发炎，即引起胰腺炎。胰腺对人体的作用主要有两个：
首先，胰腺分泌胰岛素和高血糖素，调节人体碳水化合物的新陈代谢。因此，胰腺的一个重要作用就是维持和调节人体的血糖平衡。
其次，胰腺还分泌消化酶。酶是一种可促进生化反应的物质。消化酶就是在消化道内加快食物消化吸收的酶。然而，当这些消化酶因为病变在胰腺内被激活，就会破坏和消化胰腺本身，从而引发胰腺炎。
分类
胰腺炎发病的剧烈程度相差很大。虽然炎症症状可能相近，但是对身体的影响却迥然不同。一般来说，胰腺炎有两类:
1、急性胰腺炎：炎症一般持续数天就消退了，患者基本上可以完全康复。经常性的反复发作会导致慢性胰腺炎。
2、慢性胰腺炎：严重或复发性的急性胰腺发炎可导致慢性胰腺炎。慢性胰腺炎比急性的更严重，因为它意味着对胰腺永久性的损伤，并有可能引起糖尿病及维生素缺乏等并发症。维生素B12对血红细胞的形成、维持神经细胞的正常功能以及脂肪与碳水化合物的新陈代谢都起着重要的作用。
症状
胰腺炎的临床表现包括:
1、腹痛
多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛，多位于中上腹部，为钝痛或隐痛，亦可偏左或偏右，常放射到背部，疼痛部位与炎症部位一致，根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹，除向背部放射外，少数向下胸部，肾区及睾丸放散，横膈受累，可有肩部放射性疼痛，疼痛为持续性，深在，轻者只有压重感或灼热感，少有痉挛样感觉，饮酒，高脂，高蛋白饮食可诱发症状，疼痛严重时伴恶心，呕吐，这类患者的腹痛常有体位的特点，患者喜蜷曲卧位，坐位或前倾位，平卧位或直立时腹痛加重。
2、腹泻
轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状，表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4次，量多，色淡，表面有光泽和气泡，恶臭，多呈酸性反应，由于脂肪的消化，吸收障碍，粪便中的脂肪量增加，此外，粪便中尚有不消化的肌肉纤维，由于大量脂肪和蛋白质丢失，病人出现消瘦，无力和营养不良等表现。
3、糖尿病
慢性胰腺炎病情比较复杂，症状一般和糖尿病差不多，慢性胰腺炎对胰岛素非常敏感，易出现低血糖现象。
4、脂肪泻
是疾病发展到胰腺外分泌减少所致，临床上表现出脂肪及蛋白质消化吸收障碍。由于大量脂肪和蛋白质丢失蛋白分解酶缺乏，患者可出现消瘦、无力和营养不良等表现。脂肪泻的特征是粪便不成形，有油光并且恶臭，可见油滴浮在水面，镜检可见脂肪球。
5、体重下降
多因素综合作用的结果，长期反复的腹痛，进食后可诱发或加重腹痛的发作，故患者常限制饮食;胰腺外分泌功能损害，影响蛋白质和脂肪的消化与吸收;内分泌功能低下，并发糖尿病，导致葡萄糖代谢障碍;维生素摄入不足，影响了机体的正常代谢。病程越长，病情越重，体重下降越明显。
检查
1.白细胞计数
如感染严重,白细胞总数增高，并出现明显核左移。部分病人尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。
2.血、尿淀粉酶测定
具有重要的诊断意义。正常值：血清：8～64温氏（Winslow）单位，或40～180苏氏（Somogyi）单位；尿：4～32温氏单位。
急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。
淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升，提示病情有反复，如持续增高可能有并发症发生。当测定值>256温氏单位或>500苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。
3.血清脂肪酶测定
其值增高的原因同淀粉酶，发病后24小时开始升高，可持续5～10天,对较晚患者测定其值有助诊断。
4.血清钙测定
正常值不低于2.12mmol/L（8.5mg/dl）。在发病后两天血钙开始下降，以第4～5天后为显著,重型者可降至1.75mmol/L（7mg/dl）以下，提示病情严重,预后不良。
5.血清正铁蛋白（MHA）测定
MHA来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素，在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结合，形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小时出现MHA，在重型急性胰腺炎患者中为阳性，水肿型为阴性。
6.X线检查
腹部可见局限或广泛性肠麻痹。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现ARDS时肺野呈“毛玻璃状”。
7.B超与CT
均能显示胰腺肿大轮廓，渗液的多少与分布。
并发症
轻症急性胰腺炎极少有并发症发生，而重症急性胰腺炎则常出现多种并发症。胰腺脓肿，胰腺假性囊肿，脏器功能衰竭，病情中可继发腹腔、呼吸道、泌尿道等感染，感染扩散可引起败血症。少数可演变为慢性胰腺炎。
慢性胰腺炎主要表现为慢性腹痛及胰腺内、外分泌功能不全，它与胰腺癌的发生有关。最常见的并发症是假性囊肿的形成及十二指肠、共同通道的机械性梗阻。
病因
在正常情况下，胰液在其腺体组织中含有无活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠，由于十二指肠内有胆汁存在，加上十二指肠壁黏膜分泌一种肠激酶，在二者的作用下，胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。如果流出道受阻，排泄不畅，即可引起胰腺炎。
当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高，如结石、肿瘤阻塞，胆汁会反流入胰管并进入胰腺组织，此时，胆汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶A分解为溶血卵磷脂，可对胰腺产生毒害作用。或者胆道感染时，细菌可释放出激酶将胰酶激活，同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。这些物质将胰液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶，此酶消化活性强，渗透入胰腺组织引起自身消化，亦可引起胰腺炎。
通常，胰腺炎是由胆石阻塞胰管或酗酒引起的。据统计，90%的慢性胰腺炎由酗酒引发。
胰腺炎也可能由某些药物引发（如醋氨酚、磺胺类药物、噻嗪类和速尿利尿类药物等），
因腹部损伤（如手术或外伤等）引发，因病毒性传染病（腮腺炎或肝炎等）引发，或因遗传性胰管异常引发。
急性胰腺炎
急性胰腺炎（acute pancreatitis）是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。nn
病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）。nn
急性胰腺炎的病因：
急性胰腺炎的病因甚多。常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。nn
1.胆石症与胆道疾病n
胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，其中胆石症最为常见。急性胰腺炎与胆石关系密切，由于在解剖上大约70%～80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，一旦结石嵌顿在壶腹部，将会导致胰腺炎与上行胆管炎，即「共同通道学说」。目前除「共同通道」外，尚有其他机制，可归纳为：n
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a.梗阻：由于上述的各种原因导致壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压高于胆管内压），造成胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎；nn
b.Oddi括约肌功能不全：胆石等移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管；nn
c.胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。nn
2.大量饮酒和暴饮暴食nn
大量饮酒引起急性胰腺炎的机制：nn
暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，引起乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅，引发急性胰腺炎。n
a.乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素（CCK）分泌，促使胰腺外分泌增加；n
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b.刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加；nn
c.长期酒癖者常有胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不畅。nn
3.胰管阻塞nn
胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。胰腺分裂症（系胰腺胚胎发育异常）时，多因副胰管经狭小的副乳头引流大部分胰腺的胰液，因其相对狭窄而引流不畅。nn
4.手术与创伤nn
腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应引起胰腺炎。ERCP检查后，少数可因重复注射造影剂或注射压力过高，发生胰腺炎。nn
5.内分泌与代谢障碍nn
任何引起高钙血症的原因，如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等，均可引起胰管钙化、管内结石导致胰液引流不畅，甚至胰管破裂，高血钙还可刺激，胰液分泌增加和促进胰蛋白酶原激活。任何原因的高血脂，如家族性高脂血症，因胰液内脂质沉着或来自胰外脂肪栓塞并发胰腺炎。妊娠、糖尿病昏迷和尿毒症也偶可发生急性胰腺炎；妊娠时胰腺炎多发生在中晚期，但90%合并胆石症。nn
6.感染nn
急性胰腺炎继发于急性传染性疾病者多数较轻，随感染痊愈而自行消退，如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病毒和肺炎衣原体感染等。常可伴有特异性抗体浓度升高。沙门菌或链球菌败血症时可出现胰腺炎。nn
7.药物nn
已知应用某些药物如噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可直接损伤胰腺组织，可使胰液分泌或黏稠度增加，引起急性胰腺炎，多发生在服药最初2月，与剂量不一定相关。nn
8.其他nn
少见因素有十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、胃部手术后输入袢综合征、肾或心脏移植术后、血管性疾病及遗传因素等。尽管胰腺炎病因很多，多数可找到致病因素，但仍有5%～25%的急性胰腺炎病因不明，称之为特发性胰腺炎。n
慢性胰腺炎
由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。
治疗与预防
急性胰腺炎大多能完全康复，但发作时，病人应及时接受药物治疗及静脉注射。当胰腺炎发作时，切勿进食，因为食物会刺激胰腺分泌更多的消化酶。禁食可以减缓胰腺对消化酶的分泌从而有助于复原。
必要时胰腺炎还需要手术治疗。比如，当胆结石不能从体内自然排除时，医生就会用内窥镜做逆行胆管造影术把结石取出。一般来说，手术切除胆囊也是必要的。
慢性胰腺炎，通常意味着患者酗酒。如果是这种情况，建议患者彻底戒酒。因为继续饮酒会造成对胰腺永久性的损害，包括形成疤痕及酶和激素分泌能力的下降。
人体需要适当的胰岛素浓度才能对碳水化合物进行有效的调节，而胰腺炎会引起胰岛素分泌失调，因而造成血糖浓度紊乱。胰腺炎患者可服用有机铬（Chromium Picolinate）来控制和稳定血糖浓度。服用胰腺酶及蛋白水解酶（分解蛋白质的酶）也有助于减轻炎症、帮助消化。
胰腺炎还可能引发其他疾病，如糖尿病、营养不良症以及胰腺癌。胰腺癌死亡率很高，在美国癌症死亡率中列第四位。因此，有胰腺炎病史者应好好保养胰腺，以有效地防止胰腺炎的进一步发作并减少胰腺癌的发病率。
饮食
—、慢性胰腺炎饮食要注意低脂
饮酒和吃高脂肪大肥大肉的食物是引起慢性胰腺炎急性发作或迁延难愈的重要原因，因此—定要禁酒，禁吃大肥大肉。脂肪的摄入量要严格限/制，每日20克，逐步过渡到每日40克。
二、慢性胰腺炎饮食要富营养，食勿饱
慢性胰腺炎易脂泻，长期难以根治，故病人易出现营养不良，应吃富含营养的食物，如鱼、蛋白、瘦肉、豆腐等，米、面等碳水化合物以及新鲜蔬菜宜适当多吃，但每顿不能过饱，吃七、八分饱即可。蛋白质的供给量每日60克，其中包括适量的优质蛋白质。
此外，慢性胰腺炎饮食饮食宜少吃煎炒，多吃蒸炖，以利消化吸收。盐也不宜多，多则增加胰腺充血水肿，故以淡食为好。蔬菜可多吃青花菜、菠菜、花椰菜、萝卜，但须煮熟吃，将纤维煮软，防止增加腹泻。调味品不宜太酸、太辣。因为能增加胃液分泌，加重胰腺负担。慢性胰腺炎患者的水果可选香蕉、桃子等没有酸味的水果。易产气使腹胀的食物不宜吃如炒蚕豆、黄豆、豌豆、红薯等。
