形态学结构
窦房结又称窦结，正常时是心脏的起搏点。窦房结位于上腔静脉和右心房交界处的界沟上端。结的长轴与界沟平行，其前上方的“头”位置稍高，可达界沟与右心耳嵴相连处，后下方的“尾”位置略低。窦房结的位置有个体差异。有的可骑跨至右心耳嵴连接处的左侧，有的则更偏右下方。窦房结位于心外膜下1mm的心房壁内，表面无心肌覆盖。窦房结的深面(除“尾”的尖端一小区接触心内膜组织外)一般不邻接心内膜，与心内膜之间常隔以右心房的心肌。窦房结表面常可见到神经纤维和神经末梢。
窦房结的形态大多呈两端尖、中间粗的梭形或半月形，有的被描述成形如带壳的蜗牛。但其形态多变，或粗短，或细长，或呈分叉形，或中间变窄。结的边缘不整齐，由结缘向外周发出指状突起。
窦房结的大小，长为10～15mm，最宽处3～5mm，最厚处为1～2mm，呈扁平状，结的长约为宽的2～3倍。窦房结下缘较厚，在横切面上，呈三角形，尖向上。
窦房结中心有一条较粗的窦房结动脉，围绕该动脉周围的细小的肌纤维构成窦房结的主体。这些细小的肌纤维聚集成簇，散在于致密胶原纤维编织成的网状结构的支架中。
结构特点
由围绕在窦房结动脉周围细小肌纤维的主体构成。这些细小的肌纤维聚集成葡萄状，散在于致密胶原纤维编织成的网状结构的支架中。窦房结内有P细胞、移行细胞或称过渡细胞、普通心肌细胞和浦肯野细胞等4种细胞。结内尚有交感和副交感神经纤维分布。窦房结内的各型细胞，多数具有浦肯野纤维的特征。较小的窦房结细胞互相交织，并且可与某些大型的浦肯野细胞相延续。大部分浦肯野细胞和较小的结细胞构成离开窦房结的纤维束，进入心房参与结间束的组成。结细胞主要位于结的中央部色，苍白，因其具有起搏作用，是起搏细胞，又称P细胞。生理学表明，结细胞是起搏冲动的发生部位。结细胞外周的移行细胞，连接于结细胞与一般心肌细胞之间。现认为移行细胞是窦房结内的传导细胞。正常时，窦房结在心脏组织中自律性最高。因此，心跳的节律受窦房结控制，由窦房结发出的冲动所形成的心脏搏动，称为窦性心律。心肌细胞具有传导性，窦房结的传导性较慢，从而有其特殊的自我保护的特点。即能使结细胞产生的电脉冲易于从结细胞簇外传，但阻止其他刺激信号进入结细胞群，从而可使窦房结的功能不易被外来的信号所干扰，以保持其自律性的稳定。由于窦房结动脉不成比例地粗大，并穿经窦房结中央，窦房结发放冲动的频率，可能受窦房结动脉搏动刺激的调节。每次心脏收缩，血液进入冠状动脉的同时，窦房结动脉的口径和管径内血流速度，亦有时有相应地改变，牵拉结内的胶原纤维网，刺激网眼内的结细胞群，以影响和调节结细胞的放电频率。
解剖结构
（一）窦房结：
窦房结是心脏节律性活动的起搏点，同时也控制正常心脏的活动节律。呈长椭圆形，位于上腔静脉口与右心房交界处的心外膜下层(即界沟的上方)。由结细胞团和致密结缔组织混杂在一起构成。结的中央有结动脉穿过，结内有肾上腺素能和胆碱能神经分布。结内的细胞主要可分为两种类型。
1、起搏细胞(P细胞)较小，呈梭形或多边形，交织成网，包埋于结缔组织中。胞质内含有较多的糖原和少量的肌丝及吞饮小泡，其它细胞器也少。此种细胞是心脏起搏冲动的发生部位，并将冲动迅速传至心房肌，引起心房收缩。同时也将冲动传至房室结。此种细胞也存在于房室结中，但其数量少。
2、移行细胞(过度型细胞)是起搏细胞与心肌细胞之间的连接细胞。其形态结构界于起搏细胞与心肌细胞之间，故称移行细胞。胞质内含有较多的肌丝，但比一般心肌细胞短而细。
（二）心脏：
心脏是血管系的动力器官，位于胸腔内、两肺之间，像个前后略扁的圆锥体。心脏分为左、右心房和左、右心室4个腔。房中隔和室中隔把心脏分为左、右两半，每半又由房室口及周围的瓣膜分为上部的心房和下部的心室。左心房接受左右肺的血液，属动脉血。左心室接受左心房的血液，收缩时把血液压入主动脉，推动大循环。右心房接受全身流回心脏的静脉血，收缩时把血液压入右心室。右心室收缩时再把血液压入肺静脉。由此可见，心脏是个泵血器官。而心输出量(每分钟心脏所射出的血量)又是泵血功能的重要指标。健康成人安静时平均心跳为每分钟75次，计算心输出量51左右。剧烈运动时，心输出量可增到安静时的5～6倍，可见心脏的泵血功能是有一定的贮备的。心脏具有传导兴奋和调节节律跳动的结构，叫心脏传导束。心脏传导束是由特化的心肌纤维构成，包括窦房结、房室结、房室束和左右束支，其中窦房结是心跳的起搏点。心脏的一次收缩和舒张称为心动周期。在心动周期中，由于心脏各腔内压力、容积的变化、瓣膜的开闭等保证了血液沿一定方向流动。加上心脏传导系的作用，使得心脏终生有节律地收缩和舒张，推动和维持血液的不断循环，保证体内的血液供应。
主要疾病
窦性心动过缓 窦性P波，小于60ppm。
窦性心动过速 窦性P波，大于100ppm。
病态窦房结综合征（sick sinus syndrome，SSS）简称病窦综合征，又称窦房结功能不全。由窦房结及其邻近组织病变引起窦房结起搏功能和（或）窦房传导障碍，从而产生多种心律失常和临床症状。
功能测定
当患者出现发作性晕厥等症状，临床怀疑为病态窦房结综合征，但缺乏典型心电图表现，可进行心电生理检查测定窦房结功能。测定指标包括：
1．窦房结恢复时间（sinus node recovery time,SNRT）于高位右心房起搏，频率逐级加速，随后骤然终止起搏。SNRT是从最后一个右房起搏波至第一个恢复的窦性心房波之间的时限。如将此值减去起搏前窦性周期时限，称为校正的窦房结恢复时间（eorrected SNRT,CSNRT）。正常时，SNRT不应超过2000m,CSNRT不超过525ms。
2．窦房传导时间（sinoatrial Coriduction time,SACT）通过对心房程序期前刺激模拟具有不完全代偿的早搏进行测定和计算。SACT正常值不超过147ms。SNRT与SACT对病态窦房结综合征诊断的敏感性各为50%左右，合用时可达65%，特异性为88%。因此，当上述测定结果异常时，确立诊断的可能性较大。若属正常范围，仍不应排除窦房结功能减低的可能性。此外，应同时检测房室结与室内传导功能，以便对应用起搏器的种类及其工作方式作出抉择。
生理特点
老年病态窦房结综合症的解剖及生理特点
1.窦房结解剖:窦房结是一种特殊分化的心肌组织。外形为扁平长形。一般分为头体尾三部。位于右心房上腔静脉入口处界嵴上端。头端在心外膜下1mm。体尾靠近心内膜。大小约(15～20)mm×5mm×2mm。窦房结内结构不均匀。其组成的细胞大致可以分为两大类。一类称为起搏细胞(P细胞)。多聚集在一起形成多个起搏细胞集群。该细胞舒张期除极较快。为心脏基本窦性节律起搏点。另一类细胞分布在整个起搏细胞集群的周围。称为过渡细胞。其传导功能较好。细胞间有结缔组织和间质。随年龄增长。细胞数减少。纤维结缔组织可增加。
窦房结血液供应较丰富。由贯穿其中的窦房结动脉供应。该动脉约55%～60%来自右冠状动脉的右房前动脉供血。40%～45%来自左冠状动脉回旋支的左房前动脉供血。窦房结内动脉管径所占面积是邻近心房壁小动脉管径所占面积的8倍。血液供应相当于附近心房肌的15倍。
窦房结有丰富的自主神经支配。特别是胆碱能神经纤维极其丰富。而肾上腺能神经纤维数量较少。因此。迷走神经对窦房结功能的影响较大。
2.窦房结的生理特点：窦房结是心脏正常窦性节律的起搏点。属慢反应细胞。其跨膜电位及动作电位与心室固有心肌快反应细胞有很大不同。是由钙通道开放。关闭。钙离子内流特性所决定。最大舒张期膜电位水平为-60～-70mV。第4相电位不固定。阈电位为-60mV左右。0相上升速度慢。动作电位曲线1。2。3相互相移行。区分不明显。动作电位幅度低。约为60mV。由于本类细胞有较快的自发4位相的除极现象。所以它有比其他部位起搏细胞更高的自律性。
窦房结的起搏功能和窦房传导虽由其细胞的内在生理功能决定。但也均明显地受自主神经的影响。迷走神经兴奋。可以通过乙酰胆碱释放。使4位相除极速度变慢。心率减慢。结内及窦房传导时间延长。窦房结有效不应期和相对不应期延长。而交感神经兴奋。可通过释放去甲肾上腺素。使4位相除极变慢。窦房结自律性加快。窦房传导时间缩短。
