矽肺:肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病-中文百科频道

病因

1.空气中粉尘浓度

中游离SiO2含量在环境粉尘中游离SiO2含量越高，粉尘浓度越大，则造成的危害越大。粉尘浓度以mg/m3表示，当粉尘中游离SiO2含量较大，且浓度很高（数十甚至数数百mg/m3），长期吸入后，肺组织中形成矽结节。

2.接触时间

矽肺的发展是一个慢性过程，一般在持续吸入矽尘5～10年发病，有的长达5～20年以上。但持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1～2年即可发病，称为“速发型矽肺”。

3.粉尘分散度

分散度是表示粉尘颗粒大小的一个量度，以粉尘中各种颗粒直径大小的组成百分比来表示。小颗粒粉尘所占的比例愈大，则分散度愈大。分散度大小与尘粒在空气中的浮动和其在呼吸道中的阻留部位有密切关系。直径大于10um粉尘粒子在空气中很快沉降，即使吸入也被鼻腔鼻毛阻留，随擤涕排出；10um以下的粉尘，绝大部分被上呼吸道所阻留；5um以下的粉尘，可进入肺泡；0.5um以下的粉尘，因其重力小，不易沉降，随呼气排出，故阻留率下降；而<0.1um以下的粉尘因布朗氏运动，阻留率反而增高。

4.机体状态

人体呼吸道有一系列的防御装置，吸入的粉尘，首先通过鼻腔时，因鼻毛的滤尘作用和鼻中隔弯曲而阻留，一般为吸入粉尘量的30%～50%；进入气管、支气管的粉尘，极大部分可由支气管树的分叉、黏膜上皮纤毛运动而阻留并随痰排出；部分尘粒被巨噬细胞或肺泡间质巨噬细胞吞噬成为尘细胞，尘细胞或未被吞噬的游离尘粒可沿着淋巴管进入肺门淋巴结。

凡有慢性呼吸道炎症者，则呼吸道的清除功能较差，呼吸系统感染尤其是肺结核，能促使矽肺病程迅速进展和加剧。此外，个体因素如年龄、健康素质、个人卫生习惯、营养状况等也是影响矽肺发病的重要条件。

发病机制

矽肺的发病机制至今仍不完全清楚。许多学者根据石英粉尘的理化性质、机体对石英粉尘的反应，或临床观察、实验研究所见，对矽肺的发病机制提出过许多学说，如机械刺激学说、化学中毒学说、表面活性学说、免疫学说等。60年代Brieger,Gross等发现石英的致纤维化作用与其四面体结构有关，认为石英表面的硅烷醇基团是引起肺纤维化的活性部位。1971年Heppleston根据研究提出吞噬细胞吞食石英粒子，坏死后的细胞残体释放出有促进纤维化约因子(H因子)，它激活成纤维细胞的活性，导致胶原纤维的增生，形成肺纤维化。

临床表现

有3种形式：慢性矽肺、急性矽肺和介于两者之间的加速性矽肺，这两种临床表现形式与接触粉尘浓度、矽肺含量与接尘年限有显著关系，临床以慢性矽肺最为常见。

一般早期可无症状或症状不明显，随着病情的进展可出现多种症状。气促常较早出现，呈进行性加重。早期常感胸闷、胸痛，胸痛较轻微，为胀痛、隐痛或刺痛，与呼吸、体体位及劳动无关。胸闷和气促的程度与病变的范围及性质有关。早期由于吸入矽尘可出现刺激性咳嗽，并发感染或吸烟者可有咳痰。少数患者有血痰。合并肺结核、肺癌或支气管扩张时可反复或大量咯血。患者尚可有头昏、乏力、失眠、心悸、胃纳不佳等症状。Ⅲ期矽肺由于大块纤维化使肺组织收缩，导致支气管移位和叩诊浊音。

病理变化

矽肺是吸入结晶型游离二氧化硅粉尘引起的尘肺，属结节型尘肺。矽肺是尘肺中最严重、最多见、报告最早、研究最多、病理改变基本清楚的一种尘肺。目前对矽肺的研究着重于二氧化硅的发病机制、并发肺癌的病因学和发病学。

1．基本病变：矽肺基本病变是矽结节形成，眼观矽结节里圆形灰黑色、质韧、直径2—3mm。在人体，最早的改变是吸入肺内的粉尘粒子聚集并沉积在相对固定的肺泡内，如小血管及小支气管周围肺泡、胸膜下肺泡、呼吸支气管壁上的肺泡和肺泡管。巨噬细胞及肺泡上皮细胞(主要是Ⅱ型)相继增生，肺泡隔开始增厚。聚集的细胞间出现网织纤维并逐渐转变成胶原纤维，形成矽结节。

肺泡基底膜和细支气管平滑肌继而受损造成呼吸性支气管腔的部分或完全闭锁。包绕肺小动脉分支的淋巴组织中尘细胞聚集并形成矽结节，造成管用淋巴管闭锁终至毁损小动脉。胸膜下矽结节破坏了胸膜弹力层，侵入胸膜造成局部胸膜增厚及粘连。典型矽结节，结节境界清晰，胶原纤维致密扭曲排列或呈同心固排列，纤维间无细胞反应，出现透明性变。周围是被挤压变形的肺泡。有些矽结节外周见少量细胞成分(尘细胞及成纤维细胞)。

结节中心常因缺血性坏死而钙化。融合结节中可出现空洞。偏光镜检SiO2粒子，仅存干结节外层或外延部分。如并发结核，结节中心发生凝固性坏死，外周出现结核性炎症反应，即淋巴细胞、浆细胞和不典型的朗格汉斯细胞浸润，称为矽结核结节。矽肺的混合尘结节即非典型矽结节其组织学特点是胶原纤维与粉尘及尘细胞交织存在．，无明显胶原核心。重度和晚期矽肺的特点是形成矽肺团块。组织学表现为矽结节的融合，即结节与结节紧密镶嵌轮廓清晰；

或表现为由粗大胶原纤维取代的肺间质相联结形成无明显结节轮廓的团决。在团块病变中可以看到小支气管和小动脉被粉尘毁损的过程、腺样化生的元气肺泡和矽性肺泡蛋白沉积症改变。团块好发部位是2、3、4、6段支气管肺区。肺引流淋巴结的病变与肺所见相似，重者矽结节密集可取代全部淋巴组织，破坏肺净化的主要途径。

淋巴结的矽肺改变一般早于和重于肺病变的形成，但也存在个别例外。肺外器官对SiO2的反应，少数报道在矽肺尸检中分别发现肝、脾、肾、腹腔淋巴结出现矽结节，或矽性细胞反应。由于病灶小、数量少，多不形成器官功能障碍。

2．快型矽肺又称急进型矽肺是指发病工龄不足6年、X线胸片晋级时间不足3年、死亡快的病型。多发生在空气中粉尘浓度高、粉尘SiO2含量高、呼吸量大且无防尘措施的情况下，现已罕见。尸检见肺的改变多种多样；可为以矽性名白沉积症为主，伴有胶原纤维透明性变的小纤维灶形成；或为典型矽结节伴矽性，蛋白沉积症；或为矽性肉芽肿伴纤维性肺泡炎形成。可见矽性—蛋白沉积症是块型矽肺常见的组织学改变。

3．矽肺与免疫煤工尘肺所见的类风湿性尘肺(caplan综合征)在矽肺病人中也存在。文献报告，多见于金属矿矿工和采石工，近年来有日益增多的趋势。各国发病情况不同，英国、南非、日本和德国较多而美国罕见。我国至今报告8例，遗憾的是免疫学检查不完善，没有病理报告。

分类

①结节型矽肺：典型病变：矽结节。

②弥漫性间质纤维化型砂肺：病理特点：纤维组织呈弥漫性增生，放射状、星芒状。

③团块型矽肺：进行性大块纤维化型。

④矽性蛋白沉积：病理特征：肺泡腔内有大量蛋白分泌物。

检查

1.肺功能检查

因肺组织代偿能力强，早期患者肺功能检查无异常。速度肺纤维化增多，肺顺应性减退，可出现限制性通气功能障碍，如肺活量、肺总量、残气量和最大通气量均降低，一般I期性瑞患者肺活量较正常人降低10%～20%，II期降低20%～30%，Ⅲ期降低30%～50%。同时有弥散功能障碍，严重时可有低氧血症。若患者合并慢支、肺气肿时，可伴阻塞性通气功能障碍，表现为混合性通气功能障碍。肺功能测定在诊断上意义不大，主要是作为劳动能力鉴定的依据。

2.X线表现

X线胸片是诊断矽肺的主要方法。主要表现为结节阴影（直径一般在1～3mm）、网状阴影或（和）大片融合病灶。其次为肺门改变、肺纹理改变和胸膜改变。接触矽尘含量高和浓度大的矽肺患者，常以圆形或类圆形阴影为主，早期出现于两中下肺的内中带，以右侧为多，随后逐渐向上扩展，亦可先出现在两上肺叶。

含矽尘量低或为混合性粉尘，多以类圆形或不规则阴影为主。大阴影一般多见于两肺上叶中外带，常呈对称性具跨叶的八字形，其外缘肺野透亮度增高。因大块肺纤维化收缩使肺门上移，使增粗的肺纹呈垂柳状，并出现气管纵隔移位。肺门阴影密度增加，有时可见“蛋壳样钙化”的淋巴结。胸膜可有增厚、粘连或钙化的改变。

诊断

根据可靠的生产性粉尘接触史、现场劳动卫生学调查资料，以技术质量合格的X射线后前位胸片表现作为主要依据，参考动态观察资料及尘肺流行病学调查情况，结合临床表现和实验室检查，排除其他肺部类似疾病后，对照尘肺诊断标准片作出尘肺病的诊断和X射线分期。

疾病治疗

矽肺的治疗是以治疗和预防各种并发症为主，防止并发症会延缓矽肺的进展，这是我们目前所能作到的基本的措施。自60年代起，我国许多单位和研究人员，曾针对控制矽肺的纤维化过程进行了大规模的研究，取得了一定的成果，但尚不能令人满意。

1．对症治疗和并发病的治疗：矽肺确诊之后，就应调离粉尘作业岗位，病情较重者应休息或安排疗养，在冬春两季要注意防止呼吸道感染。病人应在医疗监护下工作或休息、组织作保健体操、太极拳等活动，以增强体质。给予对症治疗，以缓解症状、减轻痛苦。积极预防、发现和治疗并发病，待别是预防和治疗结核病极为重要。

2．几种药物的临床试用：近年来国外对矽肺治疗的报道很少，国内有关报道较多。

（1）克矽平：在60年代报道了克矽平对巨噬细胞具有保护作用，其后我国对其合成、毒性、代谢、实验疗效和临床疗效均进行了深入研究，认为本药可延缓矽肺的进展。

（2）汉防己甲素：为一种双节基异隆咐类生物碱，在动物实验疗效的药物筛选发现有明显的抑制胶原纤维形成，持续用药对腔原有一定的逆退作用，但停药时间过长，则病变又有发展。临床试用认为对矽肺有一定效果。每日2—3次，每次40mg，口服l—3个月，停药l一2个月，可应用数疗程。有的病例在停药后病情反跳．如再次给药仍有效。副作用有食欲不振、恶心、腹胀、皮痒、皮肤色索沉着、窦性心动过缓、一过性血清AIT升高等，但一般不影响用药。

（3）铝制剂：我国应用柠檬酸铝进行了实验研究和临床试用，认为可延缓矽肺的进展。

（4）中医中药治疗：中医在我国有悠久历史，在矽肺治疗上，主要有行气活血、清肺润燥，提高机体免疫力、增加肺通气功能和延缓肺纤化进展的作用。常用药物有川穹嗪、丹参酮注射液，银杏叶制剂、痰热清等。

（5）手术介入治疗：矽肺病理为肺组织你慢性纤维化，肺功能下降，对矽肺合并结核球，其它肺组织纤维化轻者，可考虑手术切除结核球；对肺组织你慢性纤维化、肺大泡，严重影响肺功能者，不适合手术治疗。近年来，不少医疗单位开展肺灌洗术，肺灌洗适合于近期大量接触粉尘且矽肺壹期以下病人，不适合矽肺贰期及有严重并症病人。

3．4S清肺平喘疗法：4S清肺平喘疗法是国际哮喘联盟、亚中国际哮喘联盟及国际科学研究院科研专家经过30多年临床研究总结的一套治疗呼吸系统疾病的临床应用体系，是首个以中西医结合治疗哮喘达到临床治愈4s清肺平喘疗法的科学方案，也是成功转化利用诺贝尔医学奖——BA细胞免疫治疗成果DC细胞治疗呼吸疾病的综合方案。

该体系实现了哮喘、气管炎、肺心病、支气管扩张等多种呼吸疾病的快速临床缓解、深层次临床治愈、危重患者久不复发的治疗效果。由于其安全、科学、系统，在国际呼吸会议和亚洲呼吸学术会议上被多名呼吸专家联名推荐为治疗哮喘、支气管扩张、气管炎的新型疗法。

治疗效果：

1、当天症状缓解。咳嗽、气喘、呼吸困难、胸闷等症状缓解。

2、3天内炎症消除、症状消失，肺部和气道功能恢复。

3、1-3个疗程，免疫增强，肺毒祛净，呼吸畅通，临床治愈不复发。

治疗优势：见效快、疗程短、安全性高、去病根

1、见效快：当天症状缓解，3天内炎症消失，1-3个疗程全面康复。

2、疗程短：相比很多患者多年药物治疗的效果，4S清肺平喘疗法仅需半个月就能达到。

3、轻松安全：副全程监护，治疗过程轻松安全。

4、去病根：2011年诺贝尔医学奖成果DC细胞免疫治疗直接消灭炎性细胞，提高免疫，实现临床治愈，和正常人一样呼吸。

预后预防

缓慢型矽肺，发展缓慢，不影响寿命，主要控制并发症及合并症；速发型矽肺，进展快，5年可达矽肺叁期，明显影响寿命。要控制矽肺病，关键在预防。我国各地厂矿采用了湿式作业，密闭尘源，通风除尘，设备维护检修等综合性防尘措施，加上个人防护，定期监测空气中粉尘浓度和加强宣传教育，使矽肺病的发生率大大减少，发病工龄延长，病变进展延缓。

各厂矿对于新参加粉尘作业的工人要做好就业前体格检查，包括X线胸片。凡有活动性肺内外结核、各种呼吸道疾患（慢性鼻炎、哮喘、支气管扩张、慢性支气管炎、肺气肿等）者，都不宜参加矽尘工作。在厂（矿）工人应作定期体格检查，包括X线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气中粉尘浓度而定，一年至二、三年一次。如发现有疑似矽肺，应重点密切观察和定期复查；如确诊矽肺，应即调离矽尘作业，根据劳动能力鉴定，安排适当工作，并作综合治疗。有矽尘的厂矿要做好预防结核工作，以降低矽肺合并结核的发病。

饮食注意

矽肺病人应当增加优质蛋白的摄入量，每日应在90–110克，以补充患者机体消耗，增加机体免疫功能；应当适当增加维生素C、A的摄入量，维生素C有抗氧化等作用，维生素A能维持上皮细胞组织，特别是呼吸道上皮组织的健康。禁烟酒，忌食辛辣刺激食物，避免过度劳累。

疾病护理

1.心理护理良好的心理护理会减轻患者的焦虑、恐惧和精神负担。病人能够安心治疗，了解患者心理变化，尽可能为他们排忧解难，患者因长期受病痛折磨，常出现不正常的行为或对抗行为，我们应给以充分理解，关心体贴患者，从而建立良好的护患关系，鼓励他们与疾病做顽强的斗争，保持乐观态度，提高战胜疾病的信心。

2.保持呼吸道通畅目前对矽肺病的防治还无重大突破的情况下，由于矽肺病人缺氧和二氧化碳潴留明显，持续给氧仍是一种必要的有效的治疗措施。氧流量一般为1～3L/min，浓度为25%～31%，可采用面罩、鼻塞或鼻导管法给氧。在护理中指导病人：注意安全，保持输氧管道的通畅，寒冷季节，湿化瓶内加温水，湿化氧气，避免冷空气刺激而加重呼吸道痉挛。要及时清除口腔、气管内分泌物或异物，保持呼吸道通畅。湿化瓶、鼻氧管，每日更换1次，两侧鼻孔更换吸氧，以保护鼻黏膜。

3.肺功能锻炼辅导病人心肺功能锻炼，做缩唇式呼吸和呼吸操，可以改善患者的呼吸功能，有助于体内二氧化碳的排出，具体方法是：嘱患者取仰卧位，手放在胸骨下端双侧肋缘交界处，吸气时令气体从鼻孔进入，呼气时缩拢口唇呈吹口哨样，让气体均匀的从两唇之间溢出，吸气与呼气的时间比为1：2，在呼气时将手轻轻的向下压迫，吸气时仍用力向下压迫，让腹肌对抗自己的手，一般连续5～7次后休息1次，再继续进行。经过锻炼，患者的通气功能明显改善，同时提高了患者活动时的耐受能力。

4.防止并发症发生

（1）矽肺病人病情复杂，应该详细观察，记录病人的生命体征变化，矽肺合并呼吸道感染和病情严重时，应密切观察T、R、P、BP的变化，高热患者按高热护理常规，特别是细致观察患者意识状态，呼吸频率、节律、深浅等。呼吸频率加快往往是缺氧、病情加重的首要表现。

（2）注意观察咳嗽、咯痰的情况，痰液量、色、性状变化提示病情转归。咯大量黄痰，提示有肺部感染存在，而痰中带血或咯血，提示病情严重或有结核空洞存在，或者大量脓痰突然减少，不易咯出，且出现发热或全身症状加重，提示痰液阻塞在支气管内，气道阻力增加。应及时通知医生，抢救病人。

5.预防重复感染肺患者由于呼吸道的防御功能和机体的免疫系统受到吸尘的影响和破坏，以及肺部弥漫性纤维化，造成支气管狭窄、引流不畅，易于引起细菌和病毒的感染。应严格控制与呼吸道传染病的患者接触，病房定时开窗通风，紫外线消毒。矽肺合并肺内感染时，入院时做留痰培养，药敏试验，合理使用抗生素，并主张联合用药，防止耐药、菌群失调。

并发症

1、肺结核：矽肺并发结核多为纤维干酪性，矽结核结节、肉芽组织形成少见，所以不易治愈。少数病例表现为矽结节与结核结节分离存在。值得注意的是治愈的结核结节可失去结核的组织学持点而难与矽结节区别，从而混淆两种不同性质的病变。此时如仔细检查仍能发现结核的残迹。

2、肺炎；肺炎的发生由脓性支气管炎开始，由于矽肺时大量消耗了巨噬细胞，致使肺炎不易局限，进而发展成触合性小叶肺炎直至波及整个肺大叶。个别病例形成肺脓肿。由于炎性渗出物吸收不全，容易发展成机化性肺炎和肺肉质样变，从而加重了右心负担。及时治疗支气管炎是控制肺炎的重要手段。

3、肺癌：在矽肺纤维化组织中常见肺泡上皮腺样增生、细支气管上皮鳞状化生等癌前病变。

专家观点

矽肺是一种进展性疾病，一经发生，即使脱离矽尘作业，仍可继续发展。中、晚期可并发肺结核、自发性气胸与肺心病等，此间患者肺功能和免疫功能低下，应加强护理，在秋、冬季极易诱发肺、支气管感染，使矽肺病变恶化，病情加重甚至死亡。矽肺是不可治愈的，因此，矽肺以预防为主，严格岗前、岗中查体，厂矿要做到“革、水、密、风、护、管、教、查”八字方针，坚决杜绝矽肺发生。