治疗
眼睑松弛如果比较明显，建议进行手术治疗。眼睑松弛大部分是由于年龄增大，眼睑的皮肤弹性下降，眶脂肪或者结缔组织萎缩，使眼皮肤显得松弛，甚至有可能遮盖瞳孔，所以眼睑松弛显的人衰老，外观上不佳。
手术治疗主要是根据眼睑松弛的类型决定手术的方式，有部分眼睑松弛伴有眉下垂，手术方式选择眉上皮肤切除提眉，眼睑松弛皮肤切除术。
如果不伴有眉下垂，行单纯的眼睑松弛皮肤切除术，部分人还伴有眼睑提上睑肌的腱膜松弛，可以行提上睑肌腱膜加固术，伴眼睑松弛皮肤切除术治疗眼睑松弛。
概述
该综合征主要见于青年女性，男性也有发病，男女之比约为1∶5。患者可以在出生后不久发病，但大多发生在10～18岁，至青春期以后不再发展，20岁前就诊者约占80%。病变多为双侧性，但也有单侧发病的文献报道。
患者既往体健，体检一般无阳性发现。早期临床表现为不明原因反复发作的双眼上睑皮肤血管神经性水肿，水肿持续2～3d可自行消退，对抗组胺药物和皮质激素不敏感，发作的频率和程度在不同患者间以及同一患者的不同时期有所不同。
下眼睑仅在严重病例涉及，单侧发病少见。大部分患者常常在感情波动或肌体遭受损伤后发展为眼睑松弛。随着病程的进展水肿发作频率逐渐减少，最终大多数患者可以进入一个相对静止期。
此时，反复的水肿以及长期的病理过程已经损伤了眼睑的组织结构，许多患者已经有了典型临床表现，可出现上眼睑松弛、下垂，以致不能完全上提而遮挡视野，眼睑皮肤萎缩变薄，伴有毛细血管扩张和色素沉着。
因外眦韧带回退引起睑裂横径缩短和外眦圆钝畸形。可伴发或遗留泪腺脱垂，脂肪疝，睑内、外翻等。眼睑松弛症发病率较低，其临床分型也长期存在争议。Sichl将眼睑松弛症分为3型，：低张性、脂肪性和麻痹性。
国内有学者将其归因于泪腺异位，并因此分为泪腺脱垂型和变位泪腺型。Custer等主张按临床表现将其分成2型，肥厚型和萎缩型，认为肥厚型主要由于眶隔发育不良，反复炎症刺激下引起脂肪疝出，以上睑饱满肥厚为主要特征。
手术治疗以加固眶隔为主。萎缩型是由于长期慢性炎症刺激导致软组织萎缩、皮肤病变菲薄松弛，以上睑凹陷、皱纹增多为主要特征，手术治疗以切除多余皮肤为主，不主张打开眶隔，去除脂肪。
该分型对临床治疗方案有一定指导意义，目前已为大多数学者接受。国外文献中多见萎缩型病例报道。国内以肥厚型为主，且多伴发泪腺脱垂。
泪腺脱垂是眼睑松弛综合征的一个重要体征，过去对泪腺脱垂与眼睑松弛之间的因果关系不清，有认为泪腺脱垂是因。从临床病理来看，二者的发生有其共同的机制，具体内容在下节详述。
泪腺脱垂主要表现为双上睑，亦有单侧者，颞上眶区红肿隆起，疲劳时病情加重并有沉重不适感。皮肤萎缩变薄，松弛无力、下垂可遮盖外眦角。触诊颞上眶缘似有舌状肿块滑退。
发生在泪腺下区者，翻转眼睑可于颞上穹隆结膜下见到脱垂的泪腺包块。外眦部皮肤退变、色素沉着，并见明显的分界。偶见伴有重唇及腱膜性上睑下垂者。
发病机制
本病病因和发病机制尚不清楚，尽管在文献中有常染色体显性遗传的背景描述，但大部分患者为散发病例，并无家族史。目前认为各种因素协同导致本病发作，此病既有先天眶隔、筋膜悬韧带发育薄弱因素，又有后天炎症激发史。
长期反复慢性炎症引起泪腺肿胀隆起，导致循环障碍眶隔进一步松弛，泪腺脱垂的病情也逐渐加剧，皮肤同时出现松弛退变。炎症肿胀也可并发提上睑肌腱膜破损出现劈裂及裂洞，产生腱膜性上睑下垂（aponeurotic ptosis）。
对肥厚型和萎缩型患者切除的皮肤和皮下组织行组织病理检查，HE染色显示病变区真皮和皮下组织高度水肿，皮下灶性淋巴细胞浸润，胶原纤维增生，肌纤维萎缩明显。
特殊染色显示弹力纤维减少、断裂，其周围可见IgA沉积，提示病理过程可能是IgA自身抗体介导的自身免疫反应。免疫组化及电镜检查发现该自身抗体结合的靶抗原主要为弹性结合蛋白及纤维连接蛋白。
弹性结合蛋白是维持皮肤等组织正常弹性状态的关键成分，因此可以认为弹性结合蛋白基因的先天缺陷或后天因素对该蛋白的破坏是造成本病发病的重要因素。
