基本概述
自从1956年Strich通过尸检描述了DAI的病理学改变，并由Adams等于1982年正式命名以来，DAI作为一个独立的疾病类型，已被神经外科学界所接受。对于DAI的分型多采用Adams等提出的标准。随着病理诊断技术的提高，多种动物模型的建立和高分辨率、高清晰度影像学技术的完善，为该病的诊断和治疗提供了有力的帮助。但迄今对于该病的研究还是初步的，尚无统一的诊断标准，与其他类型脑损伤的关系亦不甚明了，这都妨碍了对疾病本质的认识，也使治疗措施难以取得突破。
DAI致伤机制的探讨
目前对于DAI发病机制的认识基本一致，即由于外伤使颅脑产生旋转加速度和/或角加速度，使脑组织内部易发生剪力作用，导致神经轴索和小血管损伤。根据这一原理制成的动物模型也成功模拟了临床所见的DAI。而白质和灰质交界处，两大脑半球之间的胼胝体，脑干头端以及小脑、内囊和基底节则是剪应力作用下的易损区。发现交通事故仍是致伤的主要原因。因为在交通伤中，脑组织更易受到剪应力的作用，且可多次致伤，因此，对于交通事故中的头伤患者应警惕DAI的存在。直接暴力作用于一侧顶部、枕部、额部，间接暴力作用于颌面部，以及间接暴力所致的头部挥鞭样动作，都可以产生多方向的头部旋转，引起DAI。
诊断
目前对于脑损伤的诊断多依赖CT、MRI等影像学技术，而DAI尤其是非出血性病灶和针尖样大小的出血点很难在CT上识别，尽管MRI较CT分辨率和敏感度增高，但对于微小病灶和轻型DAI，假阴性仍不在少数。所以，DAI的漏诊率相当高。Gentleman等采用高度敏感性的β-淀粉前体蛋白（β-APP）免疫组化检测法，研究了一组致死性闭合性头伤的脑切片，发现几乎均有DAI存在。这反映了DAI的严重性和其存在的广泛性。Graham等通过病理及临床研究发现临床上明显的损伤，如颅骨骨折、脑挫裂伤、大的颅内血肿等，很可能并非是临床表现-病理-预后之间最重要的相关性损伤因素，而重要的相关因素DAI往往不易识别，需借助高分辨CT、MRI和(或)显微镜。因此，临床工作中临床判断和影像学应同时并重，在两者不相符时，尤其是临床上伤情重，而CT、MRI显示为非功能区的脑挫裂伤或无明显异常改变时，应高度怀疑并存的DAI。对于脑损伤患者进行内减压手术时，应尽可能取材进行银染色和β-前体蛋白检测，有条件的还可以进行电镜检查，以提高DAI的检出率和诊断正确率。
鉴别
脑挫裂伤与DAI在概念上有较严格的界定。但二者可由同一种损伤机制角加速度所造成，角加速度的大小决定了上述两种脑损伤程度的差异，但二者伴存的机会大大超出了传统概念，具有重要临床意义。
脑震荡属于轻型脑弥漫性损伤，目前认为损伤机制为旋转加速度或角加速度导致的脑深部结构的非出血性损伤，以轴索肿胀为主，使皮质与皮质下结构的联系暂时性中断，病损程度轻，为可逆性损害。这可以解释患者意识障碍时间较短，以及常见的脑震荡后遗症或头伤后综合征。
总之DAI是常见弥漫性脑损伤，可分为轻、中、重三型，脑震荡和原发脑干损伤被包含其中，且常常与脑皮质挫裂伤伴发，对DAI发病机制的认识，为脑损伤的的诊断和治疗提供了依据，且有望改变现有原发脑损伤的分类方法。
