发病机制
目前认为本病的病因多与病毒感染有关，在本病发病前有上呼吸道感染病史，或感冒病史或腮腺炎病史等，患者可常有发热、咽痛周身不爽、乏力及肌肉酸痛等症状，且白细胞数不增多。从患者甲状腺组织中可检出腮腺炎病毒等，并且可治患者血中检出多种病毒的抗体，如柯萨奇病毒、流感病毒腺病病毒及腮腺炎病毒抗体等，少数无特殊感染史的患者可检出其他病毒及抗体等，且其滴度的高低变化多与病程有关。
本病属于自身免疫性疾病的看法也有存在，因为有报告35.1%～42.0%的患者可检出抗甲状腺抗原抗体和抗微粒体抗体，但其滴度都不高，很可能系亚急性甲状腺炎损伤所致尚不能肯定是其病因，只能说明在亚急性甲状腺炎时，存在有暂时性的免疫系统功能障碍仍有待深入研究。
甲状腺可呈弥漫性或结节性肿大，可达正常大小一倍之多，但不会太大，切面可见透明胶质散在有灰色病灶区。早期镜下多有滤泡上皮细胞消失局部上皮细胞及滤泡周围间隙有中性炎细胞浸润，甲状腺上皮细胞可有变性与坏死。早期呈局灶性炎性反应，胶质减少。亚急性甲状腺炎的典型病理变化为甲状腺组织细胞围绕胶原块形成巨细胞，多数滤泡形成巨细胞此时胶质明显减少以后滤泡上皮再生巨细胞逐渐减少和消失，结果滤泡结构变异，不易识别晚期炎症逐渐减轻，并有淋巴细胞浸润。恢复期滤泡再生及纤维化病变可与结核结节相似，故可称为假结核性甲状腺炎，即pseudotuberculousthyroiditis由于其病理变化之故临床上本病的病程中可发生甲状腺功能亢进或功能减退与功能正常表现皆为暂时性。
病理改变
甲状腺肿大，质地较实。切面仍可见到透明的胶质，其中有散在的灰色病灶。显微镜下见病变甲状腺腺泡为肉芽肿组织替代，其中有大量慢性炎症细胞、组织细胞和吞有胶性颗粒的巨细胞形成，病变与结核结节相似，故有肉芽肿性或巨细胞性甲状腺炎之称。肉眼观：甲状腺呈不均匀结节状轻-中度增大，质实，橡皮样。切面病变呈灰白或淡黄*色，可见坏死或疤痕，常与周围组织有粘连。
光镜下：病变呈灶性分布，范围大小不一，发展不一致，部分滤泡被破坏，胶质外溢，引起类似结核结节的肉芽肿形成，并有多量的嗜中性粒细胞及不等量的嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，可形成微小脓肿，伴异物巨细胞反应，但无干酪样坏死。愈复期巨噬细胞消失，滤泡上皮细胞再生、间质纤维化、疤痕形成。
临床表现
多见于中年妇女。发病有季节性，如夏季是其发病的高峰。起病时患者常有上呼吸道感染。典型者整个病期可分为早期伴甲状腺机能亢进症，中期伴甲状腺机能减退症以及恢复期三期。
（一）早期起病多急骤，呈发热，伴以怕冷、寒战、疲乏无力和食欲不振。最为特征性的表现为甲状腺部位的疼痛和压痛，常向颌下、耳后或颈部等处放射，咀嚼和吞咽时疼痛加重甲状腺病变范围不一，可先从一叶开始，以后扩大或转移到另一叶，或始终限于一叶。病变腺体肿大，坚硬，压痛显著。病变广泛时，泡内甲状腺激素以及非激素碘化蛋白质一时性大量释放入血，因而除感染的一般表现外，尚可伴有甲状腺机能亢进的常见表现。
（二）中期当甲状腺腺泡内甲状腺激素由于感染破坏而发生耗竭，甲状腺实质细胞尚未修复前，血清甲状腺激素浓度可降至甲状腺机能减退水平，临床上也可转变为甲减表现。
（三）恢复期症状渐好转，甲状腺肿或及结节渐消失，也有不少病例，遗留小结节以后缓慢吸收。如果治疗及时，患者大多可得完全恢复，变成永久性甲状腺机能减退症患者极少数。
在轻症或不典型病例中，甲状腺仅略增大，疼痛和压痛轻微，不发热，全身症状轻微，临床上也未必有甲亢或甲减表现。本病病程长短不一，可自数星期至半年以上，一般约为2～3个月，故称亚急性甲状腺炎。病情缓解后，尚可能复发。
诊断
患者如有发热，短期内甲状腺肿大伴单个或多个结节，触之坚硬而显著压痛，临床上可初步拟诊为本病。实验室检查早期血沉增高，白血球正常或减少。血T3，T4增高，而血TSH降低，测摄碘率可降至5％～10％以下。这一特征对诊断本病有重要意义。血甲状腺免疫球蛋白初期也升高，其恢复正常也比甲状腺激素为晚。超声波检查在诊断和判断其活动期时是一个较好的检查方法。超声波显像压痛部位常呈低密度病灶。细胞穿刺或组织活检可证明巨核细胞的存在。
亚急性甲状腺炎又称为肉芽肿性甲状腺炎、巨细胞性甲状腺炎，是一种与病毒感染有关的自限性甲状腺炎，一般不遗留甲状腺功能减退症。本病病因与病毒感染有关，如流感病毒、柯萨奇病毒、腺病毒和腮腺炎病毒等，可以在患者甲状腺组织发现这些病毒，或在患者血清发现这些病毒抗体。10%～20%的病例在疾病的亚急性期发现甲状腺自身抗体，疾病缓解后这些抗体消失。
本病可以分为三期，即甲状腺毒症期、甲减期和恢复期。各期实验室检查的特征如下：①甲状腺毒症期：血清T3、T4升高，TSH降低，(131)i摄取率减低(24小时<2%)。这就是本病特征性的血清甲状腺激素水平和甲状腺摄碘能力的“分离现象”。出现的原因是甲状腺滤泡被炎症破坏，其内储存的甲状腺激素释放进入循环，形成“破坏性甲状腺毒症”;而炎症损伤引起甲状腺细胞摄碘功能减低。此期血沉加快，可>100mm/小时。②甲减期：血清T3、T4逐渐下降至正常水平以下，TSH回升至高于正常值，(131)I摄取率逐渐恢复。这是因为储存的甲状腺激素释放殆尽，甲状腺细胞正在处于恢复之中。③恢复期：血清T3、T4、TSH和(131)I摄取率恢复至正常。
临床诊断本病的依据主要三：①急性炎症的全身症状。本病起病前1～3周常有病毒性咽炎、腮腺炎、麻疹或其他病毒感染的症状，伴全身不适、食欲减退、肌肉疼痛、发热、心动过速、多汗等;②甲状腺轻、中度肿大，中等硬度，触痛显著，可放射至耳部，吞咽时疼痛加重;③典型患者实验室检查呈现上述三期表现。但是根据患者的就诊时间和病程的差异，实验室检查结果各异，在诊断疾病时应该综合考虑。
治疗
本病占甲状腺疾病的0.5％～6.2％，其年发病率为4.9/10万，其中女性是男性的4.3倍，好发年龄为30～50岁，且近年来亚甲炎的发病率有上升的趋势。本病多由病毒感染引起,如柯萨奇病毒、流感病毒、腮腺炎病毒等。本病甲状腺功能减退症发生率一般<10％，但有研究报道可达15％。西医的治疗原则以对症治疗为主，多采用解热镇痛类药物、糖皮质激素、β-受体阻滞剂以及甲状腺激素等药物缓解症状，缺乏特异性的治疗方法。其治疗具有一定的局限性，且副作用较大，尤其是糖皮质激素治疗。中医药具有整体调节、副作用小的优势，在改善疼痛、缓解炎症反应、增强机体免疫调节能力等方面具有一定的疗效。因此，对本病进行中西医结合诊疗具有重要的临床价值，值得推广验证。
预后
本病的预后良好，可以自然缓解。一些病人在病情缓解后，数月内还可能再次或多次复发，反复发作虽不常见而在临床上可能遇到，但最终甲状腺功能回至正常。然而，甲状腺局部不适可持续存在几个月。通常在病后数周或数月以后，大多数病人甲状腺功能指标均恢复正常，而滤泡贮碘功能的恢复却很慢，可以长至临床完全缓解以后的1年以上。永久性甲状腺功能低减的发生率不到10%，在以前曾有甲状腺手术或同时有自身免疫性甲状腺炎的病人容易有这种结果，极少数病例可发展为慢性淋巴性细胞性甲状腺炎或毒性弥漫性甲状腺肿。
